Hình ảnh dạ dày và tá tràng bệnh lí

TS. Phan Thị Hiền, "Nội soi thực quản - dạ dày - tá tràng trẻ em", NXB Y Học, 1/2019 (trang 91-113)

MỞ ĐẦU

Bệnh lí dạ dày ở trẻ em khá phổ biến, đặc biệt ở trẻ tuổi học đường và liên quan đến nhiễm Helicobacter Pylori. Nổi trội là bệnh viêm dạ dày hay gặp hơn viêm loét dạ dày tá tràng. Bệnh có thể tiến triển nặng nề với xuất huyết tiêu hóa và thủng ruột, tuy nhiên, ung thư liên quan đến vấn đề này rất hiếm gặp ở trẻ em. Các bệnh lí dạ dày khác chiếm tỷ lệ rất thấp. Nội soi kết hợp với sinh làm tế bào học có giá trị cao trong chẩn đoán xác định bệnh, mức độ nặng cũng như nguyên nhân gây bệnh và tiên lượng trong điều trị.

1. LOÉT DO AXIT DẠ DÀY

Đau thượng vị là triệu chứng thường gặp sau ăn trong loét dạ dày hoặc khi đói trong loét tá tràng. Các dấu hiệu nguy hiểm liên quan đến loét là chảy máu tiêu hóa trên và thủng đột ngột. Nguyên nhân thường liên quan đến nhiễm HP (Helicobacter Pylori), dùng chống viêm nonsteroid, aspirin, ibuprofen. Loét cushing thường gặp trong u não, thường loét đơn độc, đáy sâu khu trú ở tá tràng hoặc dạ dày và có nguy cơ thủng. Sang chấn tinh thần và các thức ăn kích thích thường không phải là nguyên nhân gây ra loét nhưng làm cho loét đã có từ trước trở lên nặng nề hơn. Nguyên nhân ít gặp hơn là tăng bài tiết axít như u gastrin (hội chứng Zollinger Ellison)…[1].

Loét do axít dạ dày hay gặp ở hành tá tràng, tiến triển gây co thắt tại chỗ và xơ hóa. Loét nặng hơn khi xuất hiện trên nền sẹo loét cũ hoặc làm biến dạng hành tá tràng. Nội soi có thể thấy các dấu hiệu gián tiếp như các nếp niêm mạc hội tụ và niêm mạc tá tràng xung huyết, phù nề mạnh. Loét tá tràng có thể nhiều ổ hoặc đối xứng [2].

Phân loại Forrest dựa trên hình ảnh nội soi của loét chảy máu:

- Forrest Ia : Chảy máu thành tia.

- Forrest Ib : Rỉ máu.

- Forrest IIa : Nhìn thấy mao mạch ở đáy ổ loét.

- Forrest IIb : Cục máu đông dính ở đáy ổ loét.

- Forrest IIc : Vệt bầm đen.

- Forrest III : Không có dấu hiệu chảy máu tại ổ loét [2].

Trong trường hợp bệnh nhân có thiếu máu, cần mô tả tổn thương chi tiết và kết luận cần ghi rõ các tổn thương gây chảy máu trên nội soi có tương ứng với tình trạng thiếu máu trên lâm sàng hay không.

Các giai đoạn của ổ loét theo phân loại của Sakita-Miwa [3]:

Giai đoạn ổ loét hoạt động (A):

- A1: Niêm mạc quanh ổ loét phù nề, gồ cao, tăng sinh biểu mô.

- A2: Niêm mạc quanh ổ loét giảm phù nề, bờ ổ loét rõ hơn, tăng sinh nhẹ biểu mô vẫn được quan sát thấy tại bờ ổ loét. Thường quan sát thấy vòng đỏ ở bờ ổ loét và đám nhày trắng bao quanh chu vi bờ ổ loét. Các nếp niêm mạc hội tụ dần và nhô cao về phía bờ ổ loét (đáy ổ loét nông hơn).

Giai đoạn lành ổ loét (H):

- H1: Lớp trắng trở nên mỏng, tăng sinh biểu mô lan rộng đến đáy ổ loét. Ổ loét trở lên phẳng. Đáy ổ loét vẫn quan sát rõ, bờ ổ loét trở nên nhọn. Đường kính của ổ loét giảm đi chỉ còn 1/2 đến 1/3 so với giai đoạn A1.

- H2: Kích thước ổ loét nhỏ hơn so với giai đoạn H1, tăng sinh biểu mô che kín gần hết đáy ổ loét. Lớp nhày chỉ còn 1/4 đến 1/3 so với giai đoạn A1.

Giai đoạn sẹo hóa ổ loét:

- S1: Biểu mô tăng sinh bọc toàn bộ đáy ổ loét. Lớp nhày trắng biến mất. Khởi đầu, vùng tăng sinh màu đỏ và trên bề mặt có nhiều mạch máu (sẹo đỏ).

- S2: Sau vài tháng đến vài năm, màu đỏ của sẹo giảm đi, chuyển dần sang màu của niêm mạc xung quanh, gọi là sẹo trắng.

2. VIÊM DẠ DÀY

Viêm dạ dày là một bệnh lí hay gặp ở trẻ tuổi học đường, có nhiều nguyên nhân khác nhau. Tuy nhiên, Helicobacter Pylori (HP) là nguyên nhân chính liên quan đến viêm loét dạ dày tá tràng ở trẻ em.

2.1. Viêm dạ dày do Helicobacter Pylori

Nghiên cứu của Phan Thị Hiền và cộng sự năm 2010 ghi nhận, trong số các trẻ viêm dạ dày có nhiễm HP thì tỷ lệ tổn thương viêm hang vị dạng hạt trên nội soi chiếm 38,5% [5].

Cần đánh giá xem các tổn thương phát hiện trên nội soi có tương ứng với lâm sàng và tế học không. Mô tả tổn thương bao gồm:

- Hình thái niêm mạc: màu sắc (hồng, đỏ rực, nhạt màu), độ nhẵn, độ bóng, giả mạc (trắng, xanh, nâu, đen), độ sâu của tổn thương ở lớp nào của ống tiêu hóa, độ cao (sần dạng hạt, khối lồi), sự đồng nhất của tổn thương (đều; không đều), vị trí tổn thương (khu trú hoặc lan tỏa).

- Sự phân bố mạch máu bề mặt niêm mạc tổn thương đều hoặc không đều hoặc ít mạch máu thường liên quan đề viêm teo và ung thư, tuy nhiên sự phân bố mạch máu bất thường ít gặp ở trẻ em.

- Các chất trong ống tiêu hóa trên: dịch trong, thức ăn, (cũ, mới), dịch máu (đen, nâu, đỏ), dịch mật (vàng, xanh), dịch ruột (dịch mật đục hoặc như phân), thành phần máu, dịch mật, thức ăn cũ …

- Vị trí các mốc giải phẫu ở vị trí bình thường hoặc bất thường như lỗ môn vị, hang vị bị co kéo biến dạng (gợi ý loét hành tá tràng mạn tính), phình vị ở bên phải (đảo lộn phủ tạng) …

Cần phân biệt tổn thương: viêm là tổn thương ở lớp niêm mạc nhưng niêm mạc vẫn liên tục không bị hủy hoại hoặc ngắt quãng. Trợt là tổn thương ở lớp niêm mạc nhưng niêm mạc đã bị hủy hoại hoặc đứt đoạn không còn hình thái niêm mạc nữa. Loét là tổn thương cả lớp niêm mạc đến tận lớp cơ niêm hoặc sâu hơn, tổn thương thường có bờ cao.

Tổn thương viêm hang vị dạng hạt thường liên quan đến nhiễm HP. Viêm hang vị do trào ngược dịch mật, hình ảnh nội soi có niêm mạc dạ dày xung huyết đỏ kèm theo xuất tiết nhày vàng bám chắc ở bề mặt niêm mạc, không mất khi bơm rửa và dạ dày chứa nhiều dịch mật. Tổn thương này hay gặp sau mổ u nang ống mật chủ nối ống gan chung với tá tràng.

Tế bào học có vai trò khẳng định được viêm dạ dày cấp hoặc mạn tính và đặc biệt là có thể phát hiện HP, giúp định hướng điều trị. Khoảng 50% bệnh nhân có hình ảnh hang vị dạng hạt trêm nội soi, kèm theo nhiễm HP [1]. Viêm dạ dày liên quan đến HP khá phổ biến ở trẻ em, đặc biệt ở các nước đang phát triển.

Theo nghiên cứu của Phan Thị Hiền và cộng sự năm 2009 trên 31 trẻ viêm dạ dày có nhiễm HP cho thấy tỷ lệ trẻ có mức độ viêm mạn tính nặng chủ yếu ở hang vị chiếm 35,5%, tuy nhiên mức độ hoạt động của viêm hay nói cách khác diễn biến cấp tính trên nền viêm mạn tính thường chỉ ở mức độ vừa và nhẹ chiếm 41,9 và 51,6% [7].

2.2. Viêm dạ dày collagen

Viêm dạ dày colagen được đặc trưng bởi viêm nông niêm mạc dạ dày, ngoài ra tổ chức xơ được đặc trưng bởi sự lắng đọng colagen ở vùng dưới biểu mô của lớp đệm tích lũy từ dưới sâu [8]. Dấu hiệu gợi ý bệnh viêm dạ dày colagen ở trẻ đau bụng tái diễn và thiếu máu khi niêm mạc dạng hạt lan tỏa ở thân vị, đặc biệt chạy theo chiều dài của bờ cong lớn và lan tỏa hướng về hang vị. Hình ảnh nội soi điển hình: niêm mạc ít gặp với nhiều rãnh không đều, nhiều hạt phẳng với kích thước khác nhau. Tế bào học có mặt lớp colagen dưới biểu mô dày lên hơn 10µm và sự thâm nhiễm tế bào (matory cell infintrate) ở lớp đệm. Cần sinh thiết nhiều mảnh để tránh kết quả âm tính giả do sự phân bố colagen lắng đọng không đều [1]. Bệnh diễn biến mạn tính và nguyên nhân chưa biết rõ. Điều trị chủ yếu là giảm triệu chứng và có thể dùng corticoid [8].

2.3. Viêm dạ dày do Cytomegalo virus (CMV)

Viêm trợt dạ dày hoặc loét ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch thường được nghĩ đến do nhiễm trùng cơ hội. CMV gây ra tổn thương không đều và sâu, dưới dạng các hạt phù nề không đều thường ở vùng xa của thân vị hoặc hang vị, có thể thấy nhiều loét nông. Nếu viêm xuất hiện ở hang vị và quanh môn vị có thể gây ra tắc nghẽn và giả u dưới niêm mạc. Sự có mặt của các tế bào lớn trong mảnh sinh thiết nhuộm HE được coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh lí dạ dày ruột do CMV. Khi chẩn đoán còn nghi ngờ, cần tiến hành nhuộm hóa mô miễn dịch để khẳng định sự có mặt của CMV. Số lượng của mảnh sinh thiết tại vùng nghi ngờ tổn thương đóng vai trò quan trọng trong chẩn đoán, tránh bỏ sót. Tần xuất chẩn đoán CMV sẽ cao hơn khi nuôi cấy nếu sinh thiết với số lượng nhiều từ 8-10 mảnh [1].

Viêm dạ dày do Herpes

Viêm dạ dày do Herpes cũng có thể được tìm thấy ở trẻ em nhiễm HIV hoặc sau ghép tủy, ghép gan. Nội soi quan sát thấy các loét nông, nhỏ màu với giả mạc trắng hoặc vàng nhạt ở đáy. Các loét kết nối thành một khối được bao xung quanh bởi niêm mạc xung huyết đỏ. Các mảnh sinh thiết ở đáy ổ loét và bờ có vai trò khẳng định chẩn đoán [1].

3. BỆNH VIÊM DẠ DÀY PHÌ ĐẠI HOẶC MENETRIER

Bệnh Menetrier là một nguyên nhân hiếm gặp của bệnh lí mất protetin qua ruột ở trẻ em. Tuy nhiên, trong thập kỉ trước, số lượng bệnh nhân báo cáo về vấn đề này đã tăng gấp đôi. Nội soi sẽ thấy số lượng khổng lồ chất nhày trong suốt tại dạ dày [1], nếp nhăn dạ dày phì đại ở phình vị hoặc thân vị không thay đổi khi bơm căng hơi dạ dày, niêm mạc thường phù nề và kèm theo loét nông [1, 8]. Giải phẫu bệnh cho thấy các tuyến dạ dày giãn và lấp đầy dịch nhày, màng đáy thay đổi, lớp đệm thâm nhiễm bạch cầu đa nhân, lympho, ưa axít và các bào tương. Đặc trưng duy nhất của bệnh Menetrier ở trẻ em là sự lui bệnh hoàn toàn của các triệu chứng và sự thay đổi bệnh học niêm mạc dạ dày tương ứng với điều trị ở phần lớn các bệnh nhân [1]. Sinh thiết mảnh lớn bằng lọng điện sẽ thấy các tuyến dạ dày phì đại và dãn lớn, tổn thương viêm đa hình thái, giãn lớn khoảng gian bào. Bệnh cảnh lâm sàng biểu hiện chủ yếu là nôn và bệnh dạ dày tăng bài tiết nhày kèm theo giảm albumine trong máu. Ở người lớn, nguyên nhân chưa biết rõ và thường tiến triển mạn tính có nguy cơ thoái triển thành ung thư [8].

Phần lớn các bệnh nhi diễn biến tốt trong vài tuần, chỉ có một vài trẻ diễn biến mạn tính [1] và thường kết hợp với nhiễm CMV (30%) [1, 8], đây là một điểm khác hoàn toàn so với người lớn. Ngoài ra, các mối liên quan khác có được đề cập đến như nhiễm HP và dị ứng [8].

4. BỆNH CROHN

Khoảng 11,4-29% bệnh nhân Crohn khởi đầu bằng biểu hiện đơn thuần ở ống tiêu hóa trên. Lâm sàng: nuốt khó, loét miệng, đau thượng vị, giảm cân, buồn nôn, nôn và mất máu. Cần nội soi tiêu hóa trên khi nghi ngờ bệnh Crohn. Các dấu hiệu gợi ý khi nội soi bao gồm loét miệng, tổn thương dạng hạt, niêm mạc thân vị dày, cứng hoặc hẹp hang vị hoặc phần trên của tá tràng. Các dấu hiệu của loét bò lan hoặc các loét dọc hiếm gặp nhưng nếu có, cần chẩn đoán phân biệt với loét axít dạ dày [1].

Mục tiêu của giải phẫu bệnh là khẳng định sự có mặt của quá trình viêm mạn tính và tìm u hạt không hoại tử, tần suất 30-40%. Cần phải sinh thiết nhiều mảnh cả chỗ miêm mạc bình thường và bất thường sẽ tăng khả năng phát hiện ra u hạt [1, 8]. Tuy nhiên, sự vắng mặt của u hạt không hoại tử cũng không loại trừ được bệnh Crohn. Sự có mặt của các áp xe ở sâu, khu trú của lympho và tổ chức xơ có thể gợi ý bệnh Crohn ở trẻ có lâm sàng gợi ý. Nội soi có ý nghĩa góp phần khẳng định chẩn đoán nhờ tổn thương khi nội soi ruột non, đại tràng hoặc sự thay đổi hình ảnh nội soi sau điều trị [1].

5. HẸP VỊ ĐẠI MÔN VỊ

Chẩn đoán hẹp phì đại môn vị chủ yếu dựa vào siêu âm và X quang. Nội soi phát hiện hẹp phì đại môn vị thường do siêu âm có kết quả âm tính giả. Trong trường hợp này, nội soi sẽ quan sát trực tiếp được môn vị, mức độ hẹp, tình trạng viêm thực quản, thoát vị trượt và viêm dạ dày, góp phần theo dõi bệnh nhân sau phẫu thuật. Các dấu khi nội soi bao gồm đỉnh của môn vị và tiền môn vị phồng lên với các nếp niêm mạc hướng về ống môn vị bị ép chặt ở trung tâm. Giai đoạn sớm của bệnh, khi cơ môn vị chưa cứng chắc, đôi khi vẫn còn dãn nở, đường kính vòng môn vị <5mm, ống môn vị chạy dài và không đều. Giai đoạn sau, máy nội soi không có khả năng đi qua lỗ môn vị và quan sát thấy các dấu hiệu khác của hẹp môn vị như viêm thực quản hoặc viêm dạ dày [1]. Lâm sàng bao gồm nôn, gầy sút, bụng lõm lòng thuyền, quai ruột nổi, sờ bụng có u cơ môn vị.

6. U DẠ DÀY VÀ BÃ THỨC ĂN

U dạ dày ở trẻ em hiếm gặp và thường lành tính. Tụy lạc chỗ và polyp tăng sản là hai loại u dạ dày gặp nhiều nhất ở trẻ em. Tụy lạc chỗ thường không có triệu chứng, phần lớn các trẻ được phát hiện khi nội soi hoặc chụp X quang dạ dày. Ở dạ dày, tụy lạc chỗ thường khu trú ở phía bờ cong lớn của hang vị và có kích thước nhỏ dưới 1cm, thường giống nhau có đáy tròn đều và lõm ở giữa. Nói chung, niêm mạc che phủ tụy lạc chỗ là niêm mạc dạ dày bình thường. Đôi khi, tổn thương có thể ít lồi hơn so với bề mặt của dạ dày và có thể xuất hiện như chiếc nhẫn hoặc vòng đệm. Không được sinh thiết vào tổn thương này. Về mô học, tụy lạc chỗ có thể xuất hiện từ lớp dưới niêm mạc hoặc lớp đáy [1].

Polyp tăng sản có kích thước nhỏ thường không gây ra triệu chứng, nhưng khi ở sát lỗ môn vị có thể gây tắc và thiếu máu do chui vào hành tá tràng. Phần lớn, các polyp đơn độc, không cuống, đường kính <1cm, ở hang vị hoặc gần tâm vị. Các polyp tăng sản không được coi như giai đoạn đầu của tiền ung thư. Vì vậy, nội soi cắt polyp chỉ tiến hành khi có biểu hiện lâm sàng hoặc polyp có đường kính hơn 1cm hoặc loét. Nội soi kiểm tra sau khi cắt polyp không cần thiết vì polyp tăng sản được chẩn đoán xác định bằng tế bào học [1].

Nhiều polyp trong dạ dày là biểu hiện của hội chứng polyp. Hội chứng Gardner ở trẻ em, các polyp thường nhỏ không cuống và khu trú ở thân vị. Hội chứng polyp thiếu niên hoặc Peutz Jegher, các polyp phân bố rải rác trong dạ dày. Tiến hành cắt polyp một hoặc nhiều buổi. Trong trường hợp không thể cắt bỏ hết các polyp thì sẽ cắt chủ yếu các polyp lớn.

Ở trẻ em,hội chứng Peutz Jegher, các polyp dạ dày kèm theo hamartomas ở tá tràng và hỗng tràng đoạn trên. Một vài polyp có đường kính lớn 4-5cm thường gây ra lồng ruột non mạn tính và biểu hiện lâm sàng là đau bụng tái diễn. Cắt các polyp hamartoma cần có trình độ chuyên môn cao do nguy cơ tai biến chảy máu động mạch trầm trọng và thủng ruột [1].

Ngoài polyp và tụy lạc chỗ trong dạ dày, còn có các u lành tính khác như tetratome, u mỡ hiếm gặp, u cơ và u tế bào thần kinh hay gặp hơn [9].

Các u ác tính trong dạ dày chỉ chiếm dưới 5% trong tổng số các u ác tính ở trẻ em. Phần lớn các u dạ dày ác tính ở trẻ em là non Hodgkin hoặc u lympho Burkitt hoặc rối loạn tăng sản lympho bào ở dạ dày sau ghép tạng đặc hoặc tủy xương [1]. Siêu âm nội soi và sinh thiết có giá trị cao trong chẩn đoán.

Trên lâm sàng, bã thức ăn trong dạ dày cần được chẩn đoán phân biệt với u ác tính vì khám bụng có khối hoặc thiếu máu. Các triệu chứng xuất hiện do trichobezoar (búi tóc) chiếm hầu hết lòng dạ dày và đoạn trên của tá tràng gây kích ứng niêm mạc dạ dày, loét thứ phát và thiếu máu, điều trị bằng phẫu thuật. Điều trị benzoar bằng dụng cụ nghiền sỏi ngoài cơ thể. Điều trị phytobenzoar bằng Coca-Cola, nghiền bã thức ăn qua nội soi hoặc phẫu thuật [1].

7. BỆNH CELIAC

Teo nhung mao bán phần hoặc toàn phần có thể là tiêu chuẩn quan trọng để chẩn đoán phân biệt với các quá trình bệnh lí khác bao gồm bệnh celiac, giardia, dị ứng sữa bò và viêm sau nhiễm trùng và suy giảm miễn dịch. Biểu hiện lâm sàng của các bệnh này không đặc hiệu. Nội soi đã thay thế để đánh giá niêm mạc tá tràng tại chỗ nối với nội soi đa sắc mầu và chìm trong nước để làm giảm tối thiểu kết quả âm tính giả khi teo nhung mao phân bố không đồng đều. Tuy nhiên, sự phát hiện tình cờ sự thay đổi niêm mạc theo hướng celiac ở trẻ em cũng khá phổ biến. Các dấu hiệu của bệnh celiac ở trẻ em bao gồm niêm mạc thể khảm ở tá tràng và hỗng tràng và “vỏ sò” của các van nhỏ chụm lại [1].

Bệnh đang tiến triển, niêm mạc tá tràng màu xám, phù nề và khảm cùng với sự gia tăng của các mạch máu ở đoạn trên của tá tràng. Các nếp niêm mạc tá tràng thô và hình vỏ sò. Niêm mạc giữa các nếp tá tràng có hình khảm hoặc tổ ong. Các dấu hiệu này thường gặp ở phần xa của tá tràng hoặc ở phần gần của hỗng tràng. Niêm mạc tá tràng và hỗng tràng không dễ tổn thương, sinh thiết thường chảy máu ít hơn [1].

Chẩn đoán quyết định của bệnh Celiac dựa vào tế bào học. Sinh thiết ít nhất 4 mảnh tại đoạn xa tá tràng, chỗ nối với hỗng tràng. Tất cả các mảnh sinh thiết này sẽ được xử lí để đánh giá hình ảnh nhung mao. Niêm mạc teo được phục hồi hoàn toàn ở trẻ em sau 6 tháng với chế độ ăn không có gluten. Ở trẻ không biến chứng, đặc biệt là trẻ vị thành niên, niêm mạc teo có thể không gây ra biểu hiện lâm sàng [1].

8. GIÃN BẠCH MẠCH

Giãn bạch mạch lan tỏa hoặc giãn từng phần của hệ bạch huyết ruột có thể gây ra hội chứng mất protein qua ruột, bệnh có thể là tiên phát (không rõ nguyên nhân) hoặc thứ phát. Giãn bạch mạch tiên phát như bệnh Waldmann, hiếm gặp được đặc trưng bởi giãn mạch bạch huyết ruột gây ra rò rỉ lympho vào lòng ruột và mất protein qua ruột dẫn tới giảm albumin máu, giảm gamaglobulin và lympho máu. Giãn bạch mạch thường được chẩn đoán ở trẻ nhỏ và bú mẹ, đôi khi cũng được chẩn đoán lần đầu tiên ở trẻ lớn và người lớn. Giãn bạch mạch ruột có thể gặp trong các hội chứng mang tính gia đình rất ít gặp như Von Recklinghausen, Turner, Noonan, Klippel Trenaunay Weber, Hennenkam và hội chứng móng vàng [1].

Giãn bạch mạch ruột thứ phát thường gặp ở người lớn và trẻ lớn do tăng áp lực bạch mạch và có thể xuất hiện u lympho, viêm co thắt màng ngoài tim, phẫu thuật tim, bệnh viêm ruột, Lupus ban đỏ và thâm nhiễm ác tính [1]. Hình ảnh nội soi không đặc hiệu bao gồm nhiều đốm trắng-vàng bám chặt vào niêm mạc ruột non phù nề và các nếp tá tràng giãn rộng. Các đốm trắng như rắc ở trên bề mặt niêm mạc tá tràng cũng được tìm thấy trong bệnh lí ruột non khác như trong nhiễm Giardia Lamblia và viêm tá tràng mạn tính không đặc hiệu. Như vậy, cần sinh thiết niêm mạc tá tràng khi quan sát thấy các tổn thương đó để chẩn đoán phân biệt [1].

Trong giãn bạch mạch tiên phát, sự trải rộng và mật độ của các tổn thương nội soi cũng thay đổi, có thể tập trung nhiều nhất ở hỗng tràng nơi mà nhung mao thường xuất hiện như kem (mịn) hoặc màu vàng. Nếu hình ảnh nội soi âm tính hoặc không kết luận được, nhưng hình ảnh lâm sàng của mất protein qua ruột điển hình thì cần tiến hành nội soi viên nang hoặc nội soi ruột để chẩn đoán giãn bạch mạch và xác định vị trí tổn thương. Nội soi đoạn cuối hồi tràng đôi khi cũng có giá trị trong chẩn đoán bệnh giãn bạch mạch tá tràng. Tế bào học có thể phát hiện các mạch lympho bị giãn mức độ vừa và nặng ở vùng niêm mạc, dưới niêm mạc, thường có hình ảnh nang kèm theo rò rỉ lympho là hình ảnh điển hình của bệnh. Bạch mạch chạy dọc theo trục của nhung mao nhưng cũng có thể giãn lớn. Giãn bạch mạch tiên phát không gây ra bất sản niêm mạc nhưng các thay đổi này có thể thu nhỏ hoặc trải rộng ở nhung mao, vì vậy hình ảnh gần giống với nhung mao bị bất sản một phần [1].

9. CÁC BỆNH LÍ KHÁC

Giãn tĩnh mạch dạ dày: độ I, nghi ngờ dãn, độ II khi giãn rõ với các vệt đỏ thì dễ dàng phân biệt với nếp gấp dạ dày, cũng có thể nhẹ hoặc nặng với các nốt xuất huyết, vết rạn hoặc trợt. Ngoài ra, bệnh lí dạ dày do tăng áp lực tĩnh mạch cửa là thứ phát dẫn đến hội chứng hyperkinetic. Nó cũng có thể nhẹ hoặc nặng với các đốm xuất huyết, vết rạn hoặc trợt. Chảy máu đường tiêu hóa thứ phát do tăng áp lực tĩnh mạch cửa chủ yếu là do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản. Nội soi là phương pháp điều trị hiệu quả giãn tĩnh mạch thực quản [11].

Phân loại giãn tĩnh mạch thực quản theo Sarin [12]:

- GOV1 (giãn tĩnh mạch thực quản-dạ dày nhóm 1): Giãn tĩnh mạch thực quản lan tới bờ cong nhỏ.

- GOV2 (giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày nhóm 2): Giãn tĩnh mạch thực quản lan tới phình vị.

- IGV1 (giãn tĩnh mạch dạ dày đơn thuần nhóm 1): Giãn tĩnh mạch dạ dày riêng rẽ khu trú ở phình vị.

- IGV2 (giãn tĩnh mạch dạ dày đơn thuần nhóm 2): Giãn tĩnh mạch dạ dày riêng rẽ ngoài phình vị.

Nếu bệnh nhân đã tuân thủ nhịn ăn uống theo qui định, hình ảnh nhiều thức ăn cũ trong dạ dày có giá trị gợi ý bệnh lí tắc nghẽn ống tiêu hóa như hẹp môn vị, tắc tá tràng …Khi nội soi dạ dày thấy có nhiều thức ăn, cần phải hút tối đa hơi và dịch nếu có thể, thao tác nhanh và rút máy nội soi vì nguy cơ sặc thức ăn và dịch vào đường thở rất nguy hiểm. Vì vậy, ở bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa có nôn máu nhiều cần phải hút sạch máu trong dạ dày qua ống thông và gây mê nội khí quản trước khi nội soi.

Tắc tá tràng hay gặp ở trẻ sơ sinh, trong đó màng ngăn tá tràng có lỗ là một trong các nguyên nhân hay gặp. Bệnh nhân thường được phẫu thuật sớm sau khi sinh vài tuần với biểu hiện nôn nhiều, chậm tăng cân và X quang có mức nước hơi. Nội soi thường được chỉ định muộn khi triệu chứng lâm sàng và Xquang không điển hình. Tổn thương được phát hiện khi nội soi bao gồm dạ dày dãn nhiều dịch ứ đọng, tá tràng trên màng ngăn dãn rộng, đường xuống tá tràng hẹp lại chỉ nhìn thấy một lỗ nhỏ hoặc không nhìn thấy lỗ mà thấy bọt và khí tại vị trí lỗ của màng ngăn. Gần đây, có một vài báo cáo trong y văn về can thiệp màng ngăn tá tràng bằng bóng nong hoặc cắt màng ngăn bằng lọng điện qua nội soi tiêu hóa trên.

Tổn thương mạch máu trong ống tiêu hoá hay gặp hơn ở trẻ em là bệnh Scholein - Henoch thường gặp dưới các đám xuất huyết dưới niêm mạc có thể kèm theo các loét trợt nông và giả mạc, ưu thế ở tá tràng. Nguyên nhân là do viêm mao mạch gây ra cac ban xuất huyết ở da, khớp, ống tiêu hoá và thận. Biểu hiện lâm sàng có đau bụng, nôn, ỉa máu, đau khớp và đái máu.

Viêm mao dị ứng (Scholein-Henoch) thường nổi trội là tổn thương xuất huyết dưới niêm mạc tá tràng hay gặp hơn so với dạ dày, tuy nhiên, một số trường hợp có thể hoại tử và thủng ruột [8].

Dieulafoy là tổn thương dị dạng động mạch, hiếm gặp có thể gây xuất huyết tiêu hóa ồ ạt, tuy nhiên tổn thương này rất kín đáo và khó phát hiện trên nội soi. Dị dạng này có tần xuất cao hơn ở dạ dày. Bản chất là xuất hiện động mạch lớn bất thường ở dưới niêm mạc, khi mổ chỉ phát hiện thấy trợt nông ở bề mặt niêm mạc và khi phẫu tích thấy có động mạch ngoằn ngèo dưới niêm mạc [13].

Theo báo cáo của Phan thị Hiền và cộng sự cho thấy có 02 trẻ sau mổ bệnh tim bẩm sinh đã xuất hiện chảy máu tiêu hóa nặng, tuy nhiên trên nội soi chỉ phát hiện thấy 01 trợt nông rất nhỏ ở ống tiêu hóa đang rỉ máu trong khi bệnh nhân chỉ có rối loạn đông máu rất nhẹ và được cầm máu qua nội soi [14]. Vậy thì, rất có thể bện nhân này có dị dạng mạch máu kiể Dieulafoy.

Tổn thương mạch máu trong ống tiêu hóa hay gặp hơn ở trẻ em là bệnh Scholein – Henoch thường gặp dưới dạng các đám xuất huyết dưới niêm mạc có thể kèm theo các loét trợt nông và giả mạc, ưu thế ở tá tràng. Nguyên nhân là do viêm mao mạch gây ra các ban xuất huyết ở da, khớp, ống tiêu hóa và thận. Biểu hiện lâm sàng có đau bụng, nôn, ỉa máu, đau khớp và đái máu.

Các bệnh lí dạ dày hiếm gặp khác ở trẻ em như viêm dạ dày đến thuốc, tăng bạch cầu ái toan, tự miễn [8].

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Gershman G (2012), “Diagnostic upper gastrointestinal endoscopy”, Practical pediatric gastrointestinal endoscopy, 2(1), 41-81.

2. Guariso G and Gasparetto M (2012), « Update on Peptic Ulcers in the Pediatric Age », Hindawi Publishing Corporation, 1-9.

3. Matsumoto S, Tsuji K and Shirahama S (2008), “Rebamipide enema therapy for left-sided ischemic colitis patients accompanied by ulcers: Open label study”, World J Gastroenterol, 14(25), 4059–4064.

4. Tygat NJ and Tygat SHA (2009), “Garding and staging in gastroenterology”, Thieme, New York, 130-145.

5. Nguyễn Thị Việt Hà, Phan Thị Hiền, Trần văn Quang và cộng sự (2010), ”Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của viêm, loét dạ dày tá tràng do Helicobacter pylori ở trẻ em”. Tạp chí nhi khoa, 3&4(3), 204 – 210.

6. Dixon MF, Genta RM, Yardley JH et al (1996), “Classification and Grading of Gastritis. The updated Sydney System”, Am J Surg Pathol; 20:1161-81.

7. Lê Thọ, Phan Thị Hiền, Nguyễn Gia Khánh và cộng sự (2009), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh tổn thương trên nội soi và mô bệnh học của viêm dạ dày mạn tính ở trẻ em tại Bệnh viện Nhi trung ương, Tạp chí Nhi Khoa, 2(2), 44-50.

8. Cadranel S, Bontems et Cézard (2000), « Gastrite aiguë et chronique », Gastroentérologie pédiatrique, 2(1), 186-195.

9. Navaro J and Minck A (2000), “Pathologies gastriques diverses”, Gastroentérologie pédiatrique, (2), 200-204.

10.

Ponce CC (2018), “Gastric lethal hemorrhage due to Dieulafoy’s disease”, Autops Case Rep, 8(1), 1-4.

11. Victor LF (2008), “Gastrointestinal Endoscopy”, Pediatric gastrointestinal desase, 2(1), 1259-1348.

12. Phan Thị Hiền, Trương Thị Mai Hồng (2017). Báo cáo hai trường hợp nội soi can thiệp chảy máu tiêu hóa sau phẫu thuật tim hở ở trẻ nhỏ, Tạp chí y học thực hành, 1050(7), 12-14.

13. Parra-Blanco A, Agüero C, Cimmino D et al (2014), “The Role of Endoscopy in Celiac Disease and its Complicatons: Advances in Imaging Techniques and Computerizaton”, OmniaScience, 171-202.

14. Wani ZA, Bhat RA, Bhadoria AS et al (2015), “Gastric varices: Classification, endoscopic and ultrasonographic management”, J Res Med Sci, 20(12), 1200–1207